Das Nikotinamid -Adenin -Dinukleotidphosphat, reduziert (NADPH), ist ein entscheidendes Coenzym, das an zahlreichen biochemischen Reaktionen in der Zelle beteiligt ist. Eine seiner bedeutenden Rollen liegt in der Synthese von Lipoproteinen, komplexen Partikeln, die Lipide im Blutkreislauf transportieren. Als führender Anbieter von hochwertigem NADPH bin ich gut mitgeteilt, wie dieses Coenzym an der Lipoproteinsynthese beteiligt ist, und ich freue mich, dieses Wissen mit Ihnen zu teilen.
Die Grundlagen der Lipoproteinsynthese
Lipoproteine sind kugelförmige Partikel, die aus einem Kern von hydrophoben Lipiden (wie Triglyceriden und Cholesterinestern) bestehen, die von einer Hülle von hydrophilen Proteinen, Phospholipiden und freiem Cholesterin umgeben sind. Sie werden in verschiedene Typen eingeteilt, einschließlich Chylomikronen, sehr niedrig - Dichte -Lipoproteinen (VLDL), intermediärer Dichte -Lipoproteine (IDL), Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und hoher Dichte -Lipoproteine (HDL) mit unterschiedlichen Funktionen im Lipidtransport.
Die Synthese von Lipoproteinen ist ein komplexer Multi -Schritt -Prozess, der hauptsächlich in Leber und Dünndarm auftritt. Es beinhaltet die Synthese von Lipiden, den Zusammenbau von Lipid -Protein -Komplexen und die Sekretion dieser Komplexe in den Blutkreislauf. NADPH spielt in mehreren wichtigen Schritten dieses Prozesses eine wichtige Rolle.
NADPH in der Lipidsynthese
Fettsäure -Synthese
Die Fettsäuresynthese ist ein grundlegender Schritt in der Lipoproteinsynthese, da Fettsäuren wesentliche Komponenten von Triglyceriden und Phospholipiden in Lipoproteinen sind. Die De -novo -Synthese von Fettsäuren tritt im Zytoplasma von Zellen auf und wird durch einen Multi -Enzym -Komplex namens Fettsäure -Synthase (FAS) katalysiert.
NADPH dient als primäres Reduktionsmittel bei der Fettsäuresynthese. Die Reaktion umfasst eine Reihe von Kondensations-, Reduktions- und Dehydratisierungsschritten. In jedem Zyklus der Fettsäureverlängerung werden der wachsenden Fettsäurekette zwei Kohlenstoffeinheiten zugesetzt. Die Reduktionsschritte, die KETO -Gruppen in Hydroxylgruppen und dann in Methylengruppen umwandeln, erfordern NADPH. Beispielsweise verwendet die ACP -Reduktase von Enzym β - Ketoacyl - ACP NADPH, um die β -Keto -Gruppe des Acyl -Trägerproteins (ACP) zu reduzieren - mit dem Zwischenprodukt an eine β -Hydroxygruppe gebunden.
Die Quelle von NADPH für die Fettsäuresynthese ist hauptsächlich der Pentosephosphatweg. In diesem Weg wird Glucose - 6 - Phosphat zu Ribulose - 5 - Phosphat oxidiert, wodurch zwei Nadph -Moleküle pro Molekül Glukose -6 -Phosphat erzeugt wird. Zusätzlich kann das malische Enzym auch NADPH durch Decarboxylierung von Malat zu Pyruvat produzieren.
Cholesterinsynthese
Cholesterin ist eine weitere wichtige Lipidkomponente von Lipoproteinen. Die Synthese von Cholesterin ist ein Komplex 37 - Schrittprozess, der im endoplasmatischen Retikulum von Zellen auftritt. NADPH ist in mehreren wichtigen Schritten der Cholesterinsynthese erforderlich.
Die ersten Schritte der Cholesterinsynthese beinhalten die Umwandlung von Acetyl -CoA in Mevalonat. Das Enzym 3 - Hydroxy - 3 - Methylglutaryl - COA (HMG - COA) -Reduktase, ein rate -limitierendes Enzym in der Cholesterinsynthese, verwendet zwei Moleküle von NADPH, um HMG -COA auf Mevalonat zu reduzieren. Mevalonat wird dann weiter in Isopentenylpyrophosphat umgewandelt, das als Baustein für die Synthese von Cholesterin dient.
Nachfolgende Schritte in der Cholesterinsynthese, wie die Reduktion von Doppelbindungen und die Zugabe von Wasserstoffatomen zum Steroidkern, beruhen ebenfalls als Reduktionsmittel auf NADPH. Die Verfügbarkeit von NADPH kann somit die Rate der Cholesterinsynthese und letztendlich die in Lipoproteine einbezogene Cholesterinmenge beeinflussen.
NADPH in der antioxidativen Verteidigung während der Lipoproteinsynthese
Zusätzlich zu seiner Rolle in der Lipidsynthese ist NADPH auch für die antioxidative Verteidigung während der Lipoproteinsynthese von entscheidender Bedeutung. Der Prozess der Lipidsynthese und der Lipoprotein -Assemblierung erzeugt reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die zu oxidativen Schäden an Lipiden, Proteinen und DNA führen kann.
NADPH ist ein wichtiger Cofaktor für antioxidative Enzyme wie Glutathionreduktase und Thioredoxinreduktase. Die Glutathionreduktase verwendet NADPH, um oxidierte Glutathion (GSSG) auf reduzierte Glutathion (GSH) zu reduzieren. GSH ist ein Hauptantioxidans in Zellen, die direkt mit ROS reagieren oder als Substrat für Glutathionperoxidase dienen können, die die Reduktion von Wasserstoffperoxid und Lipidhydroperoxiden katalysiert.
Die Thioredoxin -Reduktase verwendet NADPH auch, um oxidiertes Thioredoxin zu reduzieren, das dann an verschiedenen redox -regulierten Prozessen teilnehmen kann, einschließlich der Reparatur oxidierter Proteine und der Regulierung von Transkriptionsfaktoren, die an der Antioxidationsabwehr beteiligt sind. Durch die Aufrechterhaltung der antioxidativen Kapazität von Zellen hilft NADPH, die neu synthetisierten Lipoproteine vor oxidativer Modifikation zu schützen, die ihre Struktur und Funktion verändern und das Risiko einer Atherosklerose erhöhen können.
Einfluss der NADPH -Verfügbarkeit auf den Lipoproteinstoffwechsel
Die Verfügbarkeit von NADPH kann einen signifikanten Einfluss auf den Lipoproteinstoffwechsel haben. Ein Mangel an NADPH kann zu einer beeinträchtigten Fettsäure- und Cholesterinsynthese führen, was zu einer verminderten Produktion von Lipoproteinen führt. Dies kann den normalen Transport von Lipiden im Blutkreislauf stören und die Lipidhomöostase beeinflussen.
Andererseits kann ein Überschuss an NADPH eine erhöhte Lipidsynthese und die Produktion größerer Mengen an Lipoproteinen fördern. Dies kann zu einer Hyperlipidämie führen, eine Erkrankung, die durch erhöhte Spiegel von Lipiden im Blut gekennzeichnet ist, was ein Hauptrisikofaktor für Herz -Kreislauf -Erkrankungen ist.
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Referenzen
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